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第三,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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最后,搭建学术与产业衔接的桥梁也很重要。香港与内地探索的跨境科研平台、联合培养机制十分关键。比如河套深港科技创新合作区,推动生命健康科技上中下游协同发展,强化产学研合作,为两地科研人才提供广阔实践平台。
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